目的:建立轮状病毒(rotavirus,RV)肠道外感染乳鼠模型。方法:实验动物选用10~11日龄的清洁级ICR乳鼠,将32只乳鼠随机分为2组,每组16只,即RV肠道外感染组:乳鼠经腹腔注射150μl猴RVSAl1(病毒滴度TCID₅₀为10^-4);对照组:乳鼠经腹腔注射150μl生理盐水。接种后每天观察乳鼠的活动状况、饮食情况、毛色、体型、大便变化等,4天后处死,留取心、肝、肾、脾、肠进行病理学切片和匀浆培养。结果:感染组在接种RV后第2天开始出现食欲不振,体毛蓬松、无光泽,活动减少,呆滞、嗜睡,对刺激反应淡漠,大便量少,上述症状逐渐加重,到第4天症状最明显,并有3只乳鼠出现腹泻,观察中累积腹泻率和发病率分别为18.75%和100.00%。光镜下肝、肾、脾、小肠有病理改变,且肝、肾、小肠组织匀浆培养72 h后出现不同程度细胞病变,余阴性。对照组乳鼠无明显变化。结论:该方法初步建立了RV肠道外感染乳鼠模型。

目的探讨醋酸钠林格液复苏基础上应用乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用。方法取30只SD大鼠数字法随机分为创伤失血性休克未复苏组（THS组，n=10），醋酸钠林格液复苏组（AR组，n=10），醋酸钠林格液联合乳酸菌复苏组（AL组，n=10），其中AL组大鼠建立休克模型前在正常喂养的基础上加服用乳酸菌素片1周（按照体积面积换算，大鼠每次服用剂量108 mg/kg，每天3次）。THS、AR组及AL组制备成休克模型[平均动脉压维持（35±5）mmHg]，AL组及AR组于休克后60 min应用醋酸钠林格液进行30 min液体复苏，复苏后观察4 h取大鼠回肠组织，THS组不予复苏，于休克观察4 h后取回肠组织。利用ELISA检测大鼠外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）、IL-4、及IL-10含量；应用Western blotting法检测回肠组织ZO-1、Claudin-1、TLR4、p38磷酸化及JNK磷酸化蛋白相对表达水平。结果与THS组相比，AL组大鼠外周血TNF-α、IL-6含量降低，IL-4、IL-10含量升高，AR组TNF-α含量降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与AR组比较，AL组大鼠外周血TNF-α含量降低，差异均有统计学意义（P<0.05），其余各细胞因子水平AR组和AL组比较差异无统计学意义（P>0.05）。回肠组织中，与THS组相比，AR组大鼠外周血TLR4、P-P38、P-JNK含量降低，AL组ZO-1、Claudin-1含量升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与AR组相比，AL组ZO-1、Claudin-1含量升高，TLR4、P-JNK含量降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；回肠组织病理学结果显示AL组回肠组织损伤程度轻于THS组与AR组。结论在醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克基础上，应用乳酸菌可能进一步抑制TLR4-p38MAPK/JNK炎性信号通路的表达，逆转休克造成的促炎因子和抗炎因子的表达失衡，减轻了创伤失血性休克肠道损伤。

目的：观察经鼻间歇正压通气(NIPPV)在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的应用效果。方法：将48例NRDS患儿随机分为NIPPV组(25例)和经鼻持续气道正压通气(NCPAP)组(23例)，观察比较2组治疗的成功率、治疗的时间、治疗前后动脉血气变化、氧合指数及并发症。结果：NIPPV组治疗成功率为72.0%，高于NCPAP组的43.5%(p0.05)，NIPPV组治疗后1h的动脉氧分压、氧合指数的升高显著大于NCPAP组(p0.05)。结论：NIPPV作为初始通气模式治疗NRDS是可行的，且疗效优于NCPAP。

目的：探讨早产儿血糖紊乱的特点、调控方法和相关危险因素。方法：将日龄3 d以内的84例早产儿按体重分为1 500 g组(30例)和1 500 g组(54例)。2组早产儿入院后即刻用血糖仪测定全血血糖，然后给予葡萄糖静脉输注，速度设定为6 mg.kg-1.min-1，根据全血血糖监测情况及时调整葡萄糖输液速度，必要时给予胰岛素治疗，分析早产儿血糖紊乱的特点和相关危险因素。结果：入院初始发生低血糖11例(13.1%)，其中体重1 500 g组低血糖发生率为26.7%，明显高于体重1 500 g组的5.6%(P0.05)。输糖后发生高血糖41例(48.8%)，其中体重1 500 g组高血糖发生率为73.3%，明显高于体重1 500 g组的35.2%(P0.01)。41例高血糖中除2例持续性高血糖使用胰岛素治疗外，余39例均通过减慢葡萄糖输液速度得到控制。多因素Logistic回归分析显示体重1 500 g(P0.05)、窒息(P0.01)、缺氧性脑损伤(P0.01)和颅内出血(P0.05)为早产儿高血糖独立危险因素。结论：早产儿尤其是极低出生体重儿出生后第1周易发生血糖紊乱，高血糖较低血糖更加常见。多数早产儿高血糖通过减慢葡萄糖输液速度可以得到控制。体重1 500 g、窒息、缺氧性脑损伤、颅内出血是早产儿高血糖的独立危险因素。